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Atividade inflamatória induzida pela morte encefálica no tecido pancreático humano

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Atividade inflamatória induzida pela morte encefálica no tecido pancreático humano

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Título Atividade inflamatória induzida pela morte encefálica no tecido pancreático humano
Autor Rech, Tatiana Helena
Orientador Leitão, Cristiane Bauermann
Co-orientador Crispim, Daisy
Data 2012
Nível Doutorado
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas: Endocrinologia.
Assunto Diabetes mellitus tipo 1
Doação dirigida de tecido
Inflamação
Morte encefálica
Transplante das ilhotas pancreáticas
Resumo O transplante de ilhotas pancreáticas restabelece a secreção de insulina em pacientes diabéticos tipo 1 lábil. A despeito dos avanços da técnica de isolamento de ilhotas, a inabilidade de se obter um número suficiente de células de um único doador persiste como um obstáculo para o sucesso desse transplante. A identificação dos fatores relacionados com o dano das ilhotas pancreáticas durante todo o procedimento do transplante tem sido buscada na tentativa de desenvolver terapias capazes de minimizar a perda de células e otimizar a enxertia das ilhotas transplantadas, reduzindo, assim, a necessidade de múltiplos doadores para o alcance da independência de insulina. A morte encefálica (ME) está associada a uma inflamação sistêmica que produz profundas alterações fisiológicas na condição hemodinâmica do doador, antes mesmo do início do processo de retirada dos órgãos. Essa característica única do doador cadavérico influencia negativamente a função dos órgãos pós-transplante, o que torna os cuidados com o doador uma peça chave no cenário dos transplantes de órgãos. Contudo, o uso de protocolos com terapias específicas, como a reposição de hormônios tireoidiano e suprarrenal, tem demonstrado eficácia muito limitada em melhorar os desfechos de órgãos transplantados. Os resultados desta pesquisa demonstram que marcadores inflamatórios estão aumentados no estado de ME. A precipitação da ME é seguida de um aumento das concentrações de fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6) no sangue e de TNF-α no tecido pancreático, mas não de fator tecidual (FT), cuja expressão já conhecida em ilhotas isoladas provavelmente se deva a fatores de estresse relacionados ao isolamento das células. Esse aumento de TNF-α pode explicar, pelo menos em parte, os melhores desfechos alcançados por protocolos de transplante de ilhotas que incluem o uso de receptores solúveis do TNF-α. Em conclusão, a ME está associada a um aumento da expressão de TNF-α no sangue e no tecido pancreático humano. Portanto, o uso de terapias anti-inflamatórias dirigidas ao doador de múltiplos órgãos pode tornar-se uma estratégia promissora para melhorar os resultados dos transplantes de ilhotas.
Tipo Tese
URI http://hdl.handle.net/10183/115496
Arquivos Descrição Formato
000868498.pdf (1.265Mb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

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