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Estabelecimento de modelo de depressão induzida por interferon-alfa em camundongos

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Estabelecimento de modelo de depressão induzida por interferon-alfa em camundongos

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Título Estabelecimento de modelo de depressão induzida por interferon-alfa em camundongos
Autor Santos, Yasmine Trojan dos
Orientador Elisabetsky, Elaine
Data 2015
Nível Graduação
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Instituto de Ciências Básicas da Saúde. Curso de Biomedicina.
Assunto Comportamento animal
Depressão
Interferon alfa
Resumo A depressão maior é o mais comum dos distúrbios de humor, e inclui sintomas comportamentais, psicológicos e fisiológicos. Os sintomas emocionais da depressão incluem anedonia, apatia, pessimismo, sentimento de culpa e perda de motivação; os sintomas vegetativos incluem distúrbios do sono e do apetite, perda de libido e retardo do pensamento e da ação. A teoria clássica sobre as bases bioquímicas da depressão considera um déficit funcional dos neurotransmissores monoaminérgicos, como serotonina (5-HT) e noradrenalina (NOR), em certos locais do cérebro. Porém, uma vez que existem tanto problemas de eficácia quanto de segurança e efetividade com os antidepressivos moduladores do sistema monoaminérgico, tem se buscado entender o papel de outros sistemas na doença, dentre eles o glutamatérgico e o imune. A associação entre a ativação do sistema imune e a patofisiologia da depressão é sustentada por estudos clínicos, em ao menos três conjuntos de evidências: níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias em pacientes depressivos, os benefícios de imunomoduladorese a indução de quadros depressivos por imunoterapia com IFN-. Nesse estudo, camundongos Balb/c foram submetidos a 7 administrações diárias de IFN-nas doses de 3MIU/kg e 4MIU/kg e seus pesos monitorados durante todo o experimento. Durante os últimos 3 dias de administração de interferon os animais foram observados quanto a presença de comportamento doentio, e após a sétima administração foram submetidos aos testes de preferência por sacarose, suspensão pela cauda (TST) e campo aberto. Após o 6o dia de tratamento, a dose de 4MIU/kg (mas não a de 3MIU) de IFN-α induziu aumento significativo de sickness behavior em comparação com o grupo controle. Não houve diferença quanto ao consumo de sacarose, peso corporal, tempo de imobilidade no teste de suspensão pela cauda ou à distância total percorrida e número de cruzamentos no campo aberto. Os sintomas apresentados no sickness behavior assemelham-se aos sintomas neurovegetativos da depressão, que tendem a aparecer previamente aos sintomas cognitivos e afetivos. Estudos com lipopolissacarídeo (LPS) sugerem que há diferentes mecanismos neurais subjacentes ao sickness behavior e a resposta comportamental tipo-depressiva devido à ativação do sistema imune, e esse estudo estende a observação para o IFN. A variabilidade dos resultados nesse modelo deve-se também a diferenças experimentais. Considerando a relevância terapêutica de prevenir ou atenuar a depressão induzida por IFN a busca por modelos experimentais úteis na procura de alternativas terapêuticas é relevante e o aqui apresentado pode ser um deles.
Tipo Trabalho de conclusão de graduação
URI http://hdl.handle.net/10183/130537
Arquivos Descrição Formato
000979156.pdf (481.5Kb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

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