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Alterações encefálicas causadas pela hipóxia intermitente em modelo animal de apneia do sono

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Alterações encefálicas causadas pela hipóxia intermitente em modelo animal de apneia do sono

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Título Alterações encefálicas causadas pela hipóxia intermitente em modelo animal de apneia do sono
Autor Baronio, Diego Moura
Orientador Martinez, Denis
Data 2012
Nível Mestrado
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Medicina: Ciências Médicas.
Assunto Anóxia
Aquaporinas
Edema
Síndromes da apnéia do sono
Resumo Introdução Pacientes com apneia obstrutiva do sono exibem alterações morfológicas encefálicas. A hipóxia intermitente causa morte celular em 90% dos neurônios de Purkinje. Aquaporinas são proteínas de membrana que formam canais de água. O conhecimento do papel das aquaporinas nas alterações encefálicas causadas pela apneia obstrutiva do sono é limitado. Objetivos Avaliar o efeito da hipóxia intermitente isocápnica nas aquaporinas e no dano celular em diferentes tecidos de camundongos C57/bl. Métodos Conteúdo cerebral de água e expressão de aquaporinas 1, 3, 4, 9, e HIF-1a foram medidos. Realizou-se coloração com hematoxilina-eosina e marcação por imunohistoquímica, além de técnicas de Western blot e ELISA. Resultados Os níveis de HIF-1a no córtex frontal foram maiores no grupo exposto a hipóxia intermitente isocápnica do que no grupo controle, confirmando hipóxia efetiva. O peso molhado e o conteúdo de água do encéfalo foram maiores no grupo hipóxia. Os níveis cerebelares de aquaporina 1 foram menores no grupo hipóxia. Os níveis de aquaporina 3 no hipocampo e pele foram similares em ambos os grupos. Aquaporina 4 no córtex frontal foi mais expressa no grupo hipóxia. Aquaporina 9 apresentou maiores níveis no córtex frontal e estriado do grupo hipóxia. Observou-se dano celular em 88% das células de Purkinje no grupo hipóxia. A marcação de S100B no cerebelo de grupo hipóxia foi mais evidente do que nos controles. Conclusão Exposição crônica a hipóxia simulando apneia do sono causa edema encefálico e altera a concentração de aquaporinas. Alterações em proteínas de canal de água podem estar envolvidas no mecanismo do dano observado em estruturas cerebrais na apneia obstrutiva do sono.
Abstract Background Patients with obstructive sleep apnea exhibit cerebral morphological changes. The damaging effect of intermittent hypoxia was already demonstrated in a study where mice exposed to this condition had 90% of degeneration of Purkinje cells. Aquaporins are membrane proteins responsible for the transport and the balance of water content in the brain. Little attention has been dedicated to the role of aquaporins in sleep apnea-related brain alterations. Objectives To evaluate the effect of isocapnic intermittent hypoxia on water-transport proteins and cellular damage in different tissues of C57/bl mice. Methods Brain water content, aquaporins 1, 3, 4, 9, and HIF-1a were measured. Staining with hematoxylin-eosin and immunohistochemistry were performed. Results HIF-1a expression in the frontal cortex was higher in the exposed than in the sham group, confirming effective hypoxia. The brain wet weight and brain water content were higher in the hypoxia group. Cerebellar Aquaporin-1 levels were lower in the hypoxia group. Aquaporin 3 levels in hippocampus and skin were similar in both groups. Aquaporin 4 expression in the frontal cortex was higher in the hypoxia group. Aquaporin 9 expression of the hypoxia group was greater in the cortex and striatum. Death rate of Purkinje cells in the hypoxia group was 88%. Stronger immunoreactivity to S100B was detected in the hypoxia group. Conclusions Chronic exposure to hypoxia simulating sleep apnea causes brain edema and alters the concentration of aquaporins. Water channel proteins are possibly implicated in the cellular damage to brain structures seen in obstructive sleep apnea.
Tipo Dissertação
URI http://hdl.handle.net/10183/139455
Arquivos Descrição Formato
000821694.pdf (1.061Mb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

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