Limiares metabólicos e ventilatórios durante o exercício : aspectos fisiológicos, metodológicos e clínicos

Abstract

Este artigo apresenta uma série de estudos conduzidos para avaliar alguns aspectos metodológicos e fisiológicos de limiares ventilatórios e de lactato em indivíduos sadios e também a utilidade do limiar ventilatório na identificação dos efeitos de intervenções terapêuticas em pacientes com insuficiência cardíaca. Durante um teste de esforço com incremento progressivo de cargas, o ponto a partir do qual a resposta da freqüência cardíaca abandona a linearidade coincide com o segundo, e não com o primeiro limiar de lactato. A fração de ejeção e a taxa máxima de enchimento do ventrículo esquerdo aumentam até a intensidade do primeiro limiar de lactato, estabilizando em cargas mais elevadas, enquanto a excreção urinária de albumina aumenta significativamente apenas em intensidades acima do primeiro limiar de lactato. Durante exercício com aumento progressivo de cargas, o fluxo sangüíneo da artéria mesentérica diminui linearmente. Quando concentrações fixas de lactato são utilizadas para detectar limiares, os resultados dependem da velocidade de incrementos de cargas; porém, quando pontos de quebra de lactato ou de ventilação são utilizados, os resultados independem do protocolo utilizado. Durante exercício prolongado a um consumo de oxigênio estável, variáveis metabólicas e ventilatórias podem ser mantidas em estado de equilíbrio até intensidades correspondentes ao segundo limiar de lactato Em intensidades acima do segundo limiar, ocorre acúmulo de lactato no sangue e hiperventilação, com indução de fadiga precoce. Em pacientes com insuficiência cardíaca, a resposta cronotrópica inapropriada ao exercício é determinada por desensitização dos receptores beta. Pacientes com insuficiência cardíaca grave podem apresentar resposta ventilatória periódica ao exercício, que é abolida pela administração de um inodilatador ou após transplante cardíaco. A administração aguda de um inodilatador resulta em aumento imediato do consumo máximo de oxigênio e do limiar ventilatório em pacientes com insuficiência cardíaca, mas esse aumento não pode ser predito pelos efeitos hemodinâmicos da medicação. Administração crônica do inodilatador resulta em aumento do limiar ventilatório, mas não do consumo máximo de oxigênio, sugerindo um efeito de condicionamento físico.

This paper summarizes a series of studies conducted to evaluate some methodological and physiological aspects of lactate and ventilatory thresholds in healthy subjects and to evaluate the usefulness of the ventilatory threshold in the assessment of the therapeutic interventions in patients with heart failure. The point at which heart rate departs from linearity in an incrementalexercise test in healthy subjects coincides with the second and not the first lactate threshold. Left ventricular ejection fraction and peak filling rate increase up to the intensity of the first lactate threshold and level off at higher intensities, whereas urinary albumin excretion increases markedly only at intensities above the first lactate threshold.During incremental exercise, mesenteric artery blood flow decreases linearly. When fixed, absolute blood lactate concentrations are used to detect thresholds, the results are dependent on the increment rate in power output. However, when ventilatory and blood lactate break points are used, the results are independent of the protocol employed. During prolonged exercise at constant oxygen uptake, metabolic and ventilatory steady state is maintained at intensities up to and including the second lactate threshold. At intensities above the second lactate threshold, blood lactate accumulation and hyperventilation progressively increased with early onset of fatigue. In heart failure patients, the impaired heart rate response to exercise is determined by desensitization of beta-adrenergic receptors. Some of these patients may present periodic ventilatory response to exercise, which is abolished after heart transplantation or the administration of an inodilator agent. The acute intravenous administration of an inodilator agent resulted in immediate improvement in maximal oxygen uptake and ventilatory threshold in patients with heart failure, but this improvement in exercise capacity could not be predicted by its hemodynamic effects at rest. After long-term therapy with the inodilator agent, the ventilatory threshold improved significantly but maximal oxygen uptake did not change, suggesting a peripheral muscular training effect.