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Neuroprotective effect of 17-beta-estradiol in organotypic slice cultures of rat hippocampus exposed to oxygen and glucose deprivation

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Neuroprotective effect of 17-beta-estradiol in organotypic slice cultures of rat hippocampus exposed to oxygen and glucose deprivation

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Título Neuroprotective effect of 17-beta-estradiol in organotypic slice cultures of rat hippocampus exposed to oxygen and glucose deprivation
Autor Zamin, Lauren Lúcia
Orientador Salbego, Christianne Gazzana
Co-orientador Cimarosti, Helena Iturvides
Data 2003
Nível Graduação
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Instituto de Biociências. Curso de Ciências Biológicas: Ênfase Molecular, Celular e Funcional: Bacharelado.
Assunto Estradiol
Estrogenos
Fosforilação
Hipocampo
Isquemia cerebral
Proteínas
Resumo O cérebro é altamente dependente de um fluxo sanguíneo contínuo para suplemento de glicose e oxigênio. A isquemia cerebral resulta na degeneração celular e na perda da sua funcionalidade. Culturas organotípicas representam um modelo in vitro que permite estudar eventos e mecanismos envolvidos com o dano cerebral isquêmico. Neste trabalho nós investigamos o efeito neuroprotetor do 17J3-estradiol em um modelo de isquemia in vitro. Para mimetizar um insulto isquêmico, fatias de cultura organotípica foram expostas à privação de oxigênio e glicose (OGD - Oxygen and Glycose Deprivation), usando uma câmara anaeróbica desenvolvida em nosso laboratório. A morte celúlar foi quantificada pela medida da captação do corante lodeto de Propídio. Foi observada uma diminuição na incorporação de iodeto de propídeo nas fatias submetidas a OGD que receberam tratamento agudo e crônico com 17J3-estradiol (1 OnM). Para examinar um possível mecanismo pelo qual 17J3-estradíol previne a morte celular nós avaliamos o imunoconteúdo de pGSK-3J3 por Westem 8/otting. Esta enzima defosforilada ativa mecanismos envolvidos com a morte celular, sendo inibida por fosforilação. Nós encontramos que o tratamento agudo e crônico com 17p-estradiol aumentou a fosforilação de GSK-3J3 nas fatias controles e nas fatias submetidas a OGD. Esses resultados podem sugerir que esta é uma possível via pela qual o 17J3-estradiol atua como agente neuroprotetor, uma vez que a fosforilação de GSK-313 inibe sua ação apoptótica.
Tipo Trabalho de conclusão de graduação
URI http://hdl.handle.net/10183/171297
Arquivos Descrição Formato
000390126.pdf (5.666Mb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

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