Comparação dos tratamentos cirúrgico e não cirúrgico da perimplantite : análise clínica de 3 meses de um ensaio controlado randomizado

Abstract

As doenças perimplantares (DPi) vêm sendo consideradas umas das maiores causas de perdas tardias de implantes dentários e nenhum dos tratamentos já propostos na literatura mostrou ser eficiente a ponto de se tornar a primeira escolha terapêutica. Considerando que a definição correta do tratamento depende invariavelmente do entendimento da etiopatogenia, ocorrências e diagnóstico das DPi, o objetivo da presente tese foi abordar as DPi através de uma ampla revisão dos seus conceitos e da apresentação de dados clínicos preliminares de três meses de um ensaio clínico controlado randomizado comparando os resultados dos tratamentos cirúrgico (C) e não cirúrgico (NC) da perimplantite. Foram incluídos implantes apresentando um ou mais sítios com profundidade de sondagem perimplantar (PSi) ≥ 5mm, com presença de sangramento submucoso (SSi) e/ou supuração e apresentando perda óssea radiográfica (PO) ≥ 3mm. O tratamento não cirúrgico incluiu debridamento mecânico com curetas de teflon e irrigação com solução salina, assim como o tratamento cirúrgico, com acesso por retalho mucoperiostal. Não foram utilizadas técnicas ressectivas e nem implantoplastia. A amostra foi randomizada de maneira estratificada para o hábito de fumar e a presente análise, de 3 meses de acompanhamento após o tratamento, se refere à amostra de 22 indivíduos (29 implantes), sendo 12 (17 implantes) no grupo C e 10 (12 implantes) no NC. No início do estudo não foram observadas diferenças significativas entre os grupos para variáveis demográficas e clínicas, exceto nas condições periodontais de índice de placa visível (IPV) (NC 22,3±14,08 / C 40,2±19,9) e sangramento a sondagem (NC 15,9±10,2 / C 31,8±15,9). Após três meses de tratamento, não houve desistências e, considerando o pior sítio do implante, os dois tratamentos reduziram significativamente as medidas de PSi (NC 5,8±0,27 para 4,3±0,55mm / C 5,9±0,29 para 5,0±0,28mm), os dois grupos apresentaram redução de SSi mas apenas no grupo C foi significativa, diminuindo de 100% para 53%. Não houve diferenças entre os níveis de perda de inserção clínica (PIi). Em uma análise multivariada para identificar os preditores de sucesso dos tratamentos, implantes com PSi basal > 6 mm apresentaram piores reduções de PSi, SSi e PIi, o histórico de periodontite dificultou a redução de PSi enquanto indivíduos com 5 ou mais implantes e reabilitados com próteses cimentadas apresentaram piores reduções de SSi. A taxa de sucesso dos tratamentos foi de 33% no grupo NC e 17% para o grupo C sem diferenças estatísticas. Conclui-se que ambos os tratamentos diminuíram sinais inflamatórios embora sem a demonstração de diferenças entre eles, e que preditores de risco ao sucesso do tratamento devem ser investigados.

Peri-implant diseases (PiD) have been considered the major causes of late loss of dental implants, and none of the proposed treatments in the literature demonstrated to be efficient to become the first therapeutic choice. Considering that the correct definition of treatment depends invariably on the understanding of the etiopathogenesis, occurrence and diagnosis of PiD, the aim of the present theses was to approach PiD through a 9oné99ono f its concepts and presenting preliminary clinical data of 3 months from a randomized controlled 9oné9 comparing surgical (ST) and non-surgical (NST) treatments of peri-implantitis. Implants presenting pocket depth (PD) ≥5mm and bleeding on probing (Bosshardt et al.) with radiographic bone loss ≥3 mm were included in the study. NST included mechanical debridement of the implant with Teflon curets and irrigation with saline solution, whereas ST included the debridement with mucoperiostal flap. Ressective surgery and implantoplasty were not applied. The sample was randomized by stratification according to smoking habit, and the present 3-months analysis after treatment referes to 22 individuals (29 implants), 12 (17 implants) in ST and 10 (12 implants) in the NST group. At basliene, no significant differences were observed between groups for demographic and clinical variables, except for periodontal conditions of teeth in regards to visible plaque (NST 22.3±14.08% and ST 40.2±19.9%) and BOP (NST 15.9±10.2% and ST 31.8±15.9%). After 3 months, there were no drop-outs and, considering the worst site of each implant, the two treatments reduced significantly mean PD (NST 5.8±0.27mm to 4.3±0.55mm and ST 5.9±0.29mm to 5.0±0.28mm. Both groups presented reduction in BOP, but only in the ST the reduction was significant, decreasing from 100% to 53%. There were no significant differences in clinical attachment loss after 3 months in the two groups. In a multivariable analysis to identify predictors of treatment success, implants with baseline PD >6mm presented lower reduction in PD over 3 months, as well as BOP and CAL. Previous history of periodontitis lead to higher PD and individuals with more then 5 implants and rehabilitated with bonded prosthesis had higher BOP over time. It can be concluded that both treatments reduced signs of inflammation although without significant differences between them, and baseline PD, number of implants, history of periodontitis and type of prosthetic fixation may be used as predictors of clinical outcomes of peri-implantitis treatment.