Repositório Digital

A- A A+

Neurofarmacologia da reconsolidação da memória

.

Neurofarmacologia da reconsolidação da memória

Mostrar registro completo

Estatísticas

Título Neurofarmacologia da reconsolidação da memória
Autor Teixeira, Robson Scheffer
Orientador Quillfeldt, Jorge Alberto
Data 2009
Nível Graduação
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Instituto de Biociências. Curso de Ciências Biológicas: Ênfase Molecular, Celular e Funcional: Bacharelado.
Assunto Memória
Neurofarmacologia
Resumo A aquisição e manutenção de informações sensoriais novas obtidas através da experiência, para uso posterior, requer um processo dependente do tempo envolvendo síntese protéica em estruturas encefálicas como o hipocampo. Esse processo de estabilização pós-aquisitiva de memórias é chamado de consolidação. Dependendo como a sessão de evocação é conduzida, porém, esse traço de memória pode ser desestabilizado e disparar um novo processo dependente de síntese protéica chamado de reconsolidação. O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito da inibição de síntese protéica e da modulação noradrenérgica, bem como da benzodiazepínica, sobre a reativação de uma memória aversiva. Para tanto, utilizamos um inibidor da transcrição protéica (DRB), um antagonista de receptores β-noradrenérgico (Propranolol) e um benzodiazepínico (Midazolam). Ratos Wistar machos foram treinados na Esquiva Inibitória com descida da plataforma (EI) por tentativa única (one-trial), reativados 24 horas após o treino e testados 24 horas mais tarde. Os resultados demonstram que: (1) o DRB foi capaz de inibir a memória apenas quando a sessão de reativação da EI continha ambos os estímulos, o condicionado e o incondicionado, confirmando a ocorrência do fenômeno da reconsolidação com esta tarefa; (2) o β-bloqueador propranolol foi capaz de inibir a reconsolidação dessa memória, mas apenas numa janela temporal em torno de 1 hora após a reativação; e (3) o agonista benzodiazepínico também foi capaz de inibir a reconsolidação, mas neste caso apenas um tempo foi estudado (imediatamente após a reativação). Conclui-se, portanto, que [a] a memória da tarefa de esquiva inibitória pode ser reativada e, ulteriormente, reconsolidada, que [b] tal processo, além de envolver síntese protéica, depende da modulação β-adrenérgica, possivelmente mediante a ativação de cascatas bioquímicas, como a via AMPc/PKA, disparadas pelo receptor β- noradrenérgico na fase tardia da reconsolidação, semelhante ao que ocorre durante a consolidação. Por fim, mostramos que [c] o aumento do tônus GABAérgico promovido pelo agonista benzodiazepínico foi capaz de inibir a reconsolidação também desta tarefa comportamental. Tais conclusões abrem portas para uma nova abordagem terapêutica ao tratamento de distúrbios envolvendo memórias mal-adaptativas, como o estresse pós-traumático, o qual se caracteriza em parte pela "re-experiência" subjetiva do evento traumático, e o papel da memória no abuso de drogas como a cocaína e a morfina.
Tipo Trabalho de conclusão de graduação
URI http://hdl.handle.net/10183/18649
Arquivos Descrição Formato
000729813.pdf (3.636Mb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

Este item está licenciado na Creative Commons License

Este item aparece na(s) seguinte(s) coleção(ões)


Mostrar registro completo

Percorrer



  • O autor é titular dos direitos autorais dos documentos disponíveis neste repositório e é vedada, nos termos da lei, a comercialização de qualquer espécie sem sua autorização prévia.
    Projeto gráfico elaborado pelo Caixola - Clube de Criação Fabico/UFRGS Powered by DSpace software, Version 1.8.1.