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Avaliação do potencial neuroprotetor do 17β-estradiol em fatias de cultura organotípica de hipocampo de rato submetidas à privação de oxigênio e glicose

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Avaliação do potencial neuroprotetor do 17β-estradiol em fatias de cultura organotípica de hipocampo de rato submetidas à privação de oxigênio e glicose

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Título Avaliação do potencial neuroprotetor do 17β-estradiol em fatias de cultura organotípica de hipocampo de rato submetidas à privação de oxigênio e glicose
Outro título Evaluatuion of the potential neuroprotection of 17-estradiol in organotypic slice cultures forat hippocampus exposed to oxygen and glucose deprivation
Autor Zamin, Lauren Lúcia
Cimarosti, Helena Iturvides
Horn, Ana Paula
Frozza, Rudimar Luiz
Buzin, Luciane
Nassif, Melissa Calegaro
Salbego, Christianne Gazzana
Resumo O cérebro é dependente de um fluxo sanguíneo contínuo para suplemento de glicose e oxigênio. A isquemia cerebral resulta na degeneração celular e perda da sua funcionalidade. Culturas organotípicas representam um modelo in vitro que permite estudar o dano cerebral isquêmico. Neste trabalho nós investigamos o efeito neuroprotetor do 17b-estradiol num modelo de isquemia in vitro. Para mimetizar um insulto isquêmico, fatias de cultura organotípica foram expostas à privação de oxigênio e glicose (POG) usando uma câmara anaeróbica desenvolvida em nosso laboratório. A morte celular foi quantificada pela captação de iodeto de propídio. Houve uma diminuição na incorporação de iodeto de propídeo nas fatias submetidas à POG que receberam tratamento agudo e crônico com 17b-estradiol (10 nM) Para examinar um possível mecanismo pelo qual 17b-estradiol previne a morte celular foi avaliado o imunoconteúdo da enzima pGSK-3b por Western Blotting. Esta enzima ativa vias que levam à morte celular e é inibida por fosforilação. O tratamento agudo e crônico com 17b-estradiol aumentou a fosforilação de GSK-3b nas fatias controles e nas submetidas à POG. Esses resultados sugerem que esta é uma possível via pela qual o 17b-estradiol atua como neuroprotetor, visto que a fosforilação de GSK-3b inibe sua ação apoptótica.
Abstract To examine a possible mechanism by which estradiol prevents cellular death we evaluate the immunocontent of pGSK-3b by western blot analysis. This enzyme has been shown to trigger cellular death. We have found that acute and chronic treatment with 17b-estradiol increased the phosphorylation of GSK-3b in the control and OGD slices. These findings might suggest that this is a possible pathway by which 17b-estradiol acts as neuroprotective agent, once the phosphorylation of GSK-3b inhibits its apoptotic action.
Contido em Caderno de farmácia. Porto Alegre, RS. Vol. 19, n. 2 (jul./dez. 2003), p. 81-87
Assunto Bioquímica
[en] 17b-estradiol
[en] Cerebral ischemia
[en] GSK-3b
[en] Hippocampus
[en] Neuroprotection
[en] Organotypic culture
Origem Nacional
Tipo Artigo de periódico
URI http://hdl.handle.net/10183/19841
Arquivos Descrição Formato
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