Determination of taurine pathway and its physiological importance for dogs and cats

Abstract

Taurine (2-aminoethanesulfonic) is a unique beta-amino-sulfonic acid that has been discovered by Tiedemann and Gmelin (1827) after isolating taurine from ox bile (WRIGHT, TALLAN and LIN, 1986). The nutritional importance of taurine was first observed by HAYES, CAREY and SCHMIDT (1975). They observed that after three months using casein as a protein source in a cat diet, the cats developed retinal degeneration. The disease was associated to low serum levels of sulfur amino acids due their low concentration in casein. Assuming that the physiological effect was a response to the low levels of taurine in the metabolism, it was possible to determine that taurine is an essential amino acid. Since that, the importance of taurine to metabolic routes have been studied, which was essential to determine that cats can convert just small amounts of taurine due their low activity of cysteine dioxygenase and cysteine sulfinic acid decarboxylase – two essential enzymes for taurine synthesis. On the other hand, dogs do not require dietary sources of taurine as cats do. Dogs can synthesize taurine from methionine through the transmethylation and transsulfuration pathway. Also, cats can only conjugate bile salts with taurine, while other mammals also use glycine. During the bile salts syntheses, taurine is conjugated with chenodeoxycholic acid and cholic acid forming the primary bile salts: taurochenodeoxycholic acid and taurocholic acid. The primary bile acids that do not react in the liver with taurine go to the small intestine and are converted into secondary bile acids. After formed, secondary bile salts can also react with taurine forming tauro-deoxy-cholic acid and taurolitocholic acid. Not only important for bile salts syntheses, taurine has been related to metabolic disorders in cats and dogs. The most common disease caused by taurine depletion is dilated cardio myopathy, which is directly correlated to serum taurine low levels. Despite dogs have the ability to synthesize taurine through sulfur amino acids, the literature has been relating cardio myopathy disease in large breed dogs with low taurine serum levels. This effect in dogs still not completely understood, but has been related to dog’s maintenance energy requirement and certain fibers, which can bind with taurocholic acid in the small intestine and make it unavailable for enterohepatic reutilization (KO et al., 2007; CASE et al., 2011). Showing that dog’s vegetable-based diets may need a dietary taurine supplementation as well as cat’s diets.

Taurina (2-aminoetanossulfonico) é um ácido beta-sulfônico único, o qual foi descoberto por Tiedemann e Gmelin (1827) após isolar a taurina da bile bovina (WRIGHT, TALLAN e LIN, 1986). Sua importância nutricional foi observada pela primeira vez por HAYES, CAREY e SCHMIDT (1975), que observaram que após três meses utilizando caseína como uma fonte proteica, em uma dieta para gatos, que os gatos desenvolveram degeneração de retina. A doença foi associada com os baixos níveis séricos de aminoácidos sulfurados devido a sua baixa concentração na caseína. Assumindo que o efeito fisiológico foi uma resposta aos baixos níveis de taurina no metabolismo, foi possível determinar que taurina é um aminoácido essencial. Com isso, diversos estudos tem sido realizados para avaliar a importância da taurina e sua rota metabólica, o que possibilitaram determinar que gatos conseguem converter apenas pequenas quantidades de taurina devido a sua baixa atividade de cisteína dioxigenase e cisteína ácido sulfínico descarboxilase – duas enzimas essenciais para a síntese de taurina. Por outro lado, cães não exigem fontes dietéticas de taurina como os gatos. Cães podem sintetizar taurina a partir de metionina através da rota da transmetilação e transulfuração. Além disso, gatos conseguem conjugar sais biliares somente com taurina, enquanto outros mamíferos também utilizam glicina. Durante a síntese de sais biliares, a taurina é conjugada com o ácido quenodesoxicólico e ácido cólico formando os sais biliares primários: ácido tauroursodesoxicólico e ácido taurocólico. Os ácidos biliares primários que não reagem no fígado com taurina vão para o intestino delgado e são convertidos em ácidos biliares secundários. Após formados, sais biliares secundários podem reagir com taurina formando o ácido taurodesoxicólico e o ácido taurolitocólico. Importante não apenas para a síntese de sais biliares, a taurina tem sido relacionada com desordens metabólicas em cães e gatos. A doença mais comum causada pela depleção de taurina é a cardiomiopatia dilatada, o qual está diretamente com baixos níveis de taurina sérica. Apesar de cães terem a habilidade de sintetizar taurina a partir de aminoácidos sulfurados, a literatura tem relacionado a doença de cardiomiopatia em cães de raças grandes com baixos níveis séricos de taurina, o qual se liga com o ácido taurocólico no intestino delgado e se torna indisponível para a reutilização enterohepática (KO et al., 2007; CASE et al., 2011). Mostrando que dietas para cães a base de vegetais podem necessitar de suplementação de taurina assim como as dietas para gatos.