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O envolvimento do marcador inflamatório Heme Oxigenêse-1 na carciinogênese experimental de esôfago

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O envolvimento do marcador inflamatório Heme Oxigenêse-1 na carciinogênese experimental de esôfago

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Título O envolvimento do marcador inflamatório Heme Oxigenêse-1 na carciinogênese experimental de esôfago
Autor Kruel, Cleber Rosito Pinto
Orientador Kruel, Cleber Dario Pinto
Co-orientador Freitas, Marta Sampaio de
Data 2004
Nível Mestrado
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Medicina: Cirurgia (até ago. 2008).
Assunto Biologia molecular
Inflamação
Neoplasias esofágicas
Técnicas de diagnóstico molecular
Resumo Sabe-se que o refluxo crônico pode induzir lesão mucosa, estimular a proliferação de células e promover tumorigênese no esôfago distal. Ainda não é sabido por que apenas uma parcela dos pacientes com refluxo esofágico progrediram para uma metaplasia intestinal (Esôfago de Barrett) e adenocarcinoma. O estresse oxidativo parece exercer um papel importante nessa progressão . Assim sendo, examinamos o padrão de expressão da enzima Heme Oxigenase-1 (HO-1), enzima indutora do estresse oxidativo, em peças de esôfago obtidos de um estudo experimental com ratos que avaliou o papel do refluxo gástrico e duodenoesofágico na carcinogênese esofágica. Métodos: Uma amostra de três (3) peças de esôfago de cada grupo de ratos submetidos a tratamentos diferentes tiveram a expressão da enzima Heme Oxigenase-1 avaliada através de imunohistoquímica. Os ratos foram divididos nos seguintes grupos: (1) cardioplastia para induzir refluxo predominantemente gástrico, (2) anastomose esofagoduodenal para induzir refluxo duodenal, (3) sem tratamento, (4) cardioplastia+dietilnitrosamina (DEN), (5) anastomose esofagoduodenal +DEN, (6) DEN. Resultados: Não houve desenvolvimento de câncer ou metaplasia intestinal nos animais que não foram expostos ao refluxo de conteúdo duodenal. A expressão de HO-1 foi observada apenas em ratos submetidos à anastomose esofagoduodenal (Grupos 2 e 5) e a análise da média de intensidade de fluorescência demonstrou uma diferença significante de expressão de HO-1 (4,8 e 4,6 vezes respectivamente) comparando-se ao controle (Grupo 3) (p<0,05). O alvo principal para expressão da HO-1 foram as células inflamatórias dentro do tumor ou em áreas subepiteleiais. Os ratos expostos ao refluxo gástrico não desenvolveram tumores ou expressaram a HO-1. Conclusões: A esofagite de refluxo induzida por refluxo esofágico com conteúdo duodenal provocou estresse oxidativo considerável e pode desempenhar um papel importante na carcinogênese esofágica. O refluxo gástrico não foi suficiente para induzir estresse oxidativo neste modelo experimental.
Tipo Dissertação
URI http://hdl.handle.net/10183/4542
Arquivos Descrição Formato
000457554.pdf (1.931Mb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

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