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Obesidade : um enfoque na inflamação periférica e central

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Obesidade : um enfoque na inflamação periférica e central

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Título Obesidade : um enfoque na inflamação periférica e central
Autor Fróes, Fernanda Carolina Telles da Silva
Orientador Leite, Marina Concli
Data 2012
Nível Graduação
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Faculdade de Medicina. Curso de Nutrição.
Assunto Inflamação
Obesidade
Sistema nervoso central
Resumo O objetivo do presente estudo é sumarizar os achados na literatura acerca do estado inflamatório encontrado na obesidade, enfocando as vias pelas quais ocorre em tecidos periféricos e centrais. A metodologia constou de uma revisão bibliográfica não sistemática sobre o estado inflamatório encontrado na obesidade, bem como as vias pelas quais ocorre em tecidos periféricos e centrais. Foram coletados artigos indexados no Portal de Periódicos CAPES e na base de dados Pubmed. Inicialmente foram utilizados os descritores "inflammation", "obesity" e "brain" e, posteriormente, foi realizada uma seleção manual dos artigos considerados relevantes. A resposta inflamatória encontrada no estado de obesidade é de natureza diferente ao paradigma clássico. O gatilho inflamatório na obesidade é metabólico e causado pelo consumo excessivo de nutrientes. Estudos mostraram que a inflamação metabólica, sob o excesso nutricional prolongado, está relacionada com a indução de diversas tensões intracelulares, como o estresse oxidativo mitocondrial, o estresse de retículo endoplasmático e o defeito na autofagia. Os receptores do tipo Toll-Like e a via do fator nuclear NF-κB também estão envolvidos nesse processo inflamatório. As células metabólicas especializadas (como os adipócitos) são responsáveis por sustentar o insulto e sua resposta inicia o processo inflamatório, mediando a interface entre a causa metabólica e sua consequência inflamatória, danificando a homeostase metabólica. Já se sabe que uma variedade de citocinas inflamatórias, além do TNF-α, estão aumentadas nos tecidos em obesos, incluindo interleucinas, como a IL- 6, a IL-1β e a CCL2, entre outras. O fígado, o pâncreas, o cérebro e, possivelmente, o músculo apresentam aumento da inflamação na obesidade. Foi identificado que as c-jun N-terminal cinases e a cinase do inibidor do fator de transcrição NF-kB são os principais contribuintes intracelulares na indução da inflamação em tecidos metabólicos. O sensor imune conhecido como inflamassomo e os receptores do tipo Toll-Like (TLRs) do sistema imune inato também estão ativados em tecidos obesos comparados aos controles eutróficos. Em suma, muitas vias de sinalização em células metabólicas podem ser ativadas mediante o excesso de nutrientes, estimulando a resposta inflamatória. Mesmo que pouco se saiba acerca desse campo, é fato que existe um quadro inflamatório na obesidade e que ele causa efeitos no sistema nervoso central. No entanto, mais estudos são necessários para que se possa quantificar a extensão da relação entre a quantidade de tecido adiposo, as vias envolvidas e o efeito da inflamação nos diferentes tecidos corporais.
Tipo Trabalho de conclusão de graduação
URI http://hdl.handle.net/10183/66676
Arquivos Descrição Formato
000868820.pdf (348.4Kb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

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