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Estresse oxidativo e dano de DNA em sangue periférico pré e pós teste de esforço máximo em pacientes portadores de DPOC

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Estresse oxidativo e dano de DNA em sangue periférico pré e pós teste de esforço máximo em pacientes portadores de DPOC

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Título Estresse oxidativo e dano de DNA em sangue periférico pré e pós teste de esforço máximo em pacientes portadores de DPOC
Autor Canterle, Dáversom Bordin
Orientador Teixeira, Paulo Jose Zimermann
Data 2012
Nível Doutorado
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Ciências Pneumológicas.
Assunto Dano ao DNA
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Estresse oxidativo
Sangue
Teste de esforço
[en] COPD
[en] DNA
[en] Exercise
[en] Oxidative stress
Resumo Introdução: A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) caracteriza-se por obstrução do fluxo aéreo e uma inflamação crônica, demonstrando manifestações sistêmicas que repercutem com a diminuição da capacidade de exercício e piora da qualidade de vida. As alterações do metabolismo celular e molecular, assim como as respostas de defesa e reparo celular estão associadas à gênese da DPOC e pioram com o exercício. Objetivo: O objetivo foi avaliar nos pacientes com DPOC e controles o estresse oxidativo e o dano de DNA pré e pós-aplicação do teste de ergoespirometria e correlacionando-os com o pico do VO2. Métodos: Estudo antes e depois, controlado com análise de indivíduos com DPOC (n=27) e controles sem DPOC (n=15), de ambos os sexos, com idade média de 62 anos, que realizaram o teste de ergoespirometria e coletaram amostras de sangue antes e depois. Foram analisados o estresse oxidativo pela lipoperoxidação lipídica e sistema Glutationa; e o dano de DNA pelo Teste Cometa. Resultados: No estresse oxidativo (GSH, GSSG, GSSG/GSH, Lipoperoxidação) e no dano de DNA (células com dano) pré e pós, o exercício máximo em indivíduos com DPOC e controles saudáveis foram: [GSH (DPOC: 1413 ± 927 vs. 1213 ± 575; p=0,469); (Controle: 2271 ± 951 vs. 2050 ± 871; p=0,120)]; [GSSG (DPOC: 393 ± 135 vs. 530 ± 223; p=0,001); (Controle: 448,72 ± 131 vs. 444,16 ± 103; p=0,897)]; [GSSG/GSH (DPOC: 0,39 ± 0,27 vs. 0,55 ± 0,45; p=0,005); (Controle: 0,24 ± 0,17 vs. 0,27 ± 0,17; p=0,156)]; [Lipoperoxidação (DPOC: 1,34 ± 0,23 vs. 1.41 ± 0,29; p=0,155); (Controle: 1,38 ± 0,18 vs. 1,43 ± 0,32; p=0,431)]; [células com dano (DPOC: 23 ± 50,3 vs. 29 ± 56,6; p=0,005); (Controle: 7,33 ± 5 vs. 16,2 ± 4; p=0,035)]. Quando comparados os DPOC com controles, foi possível observar resultado significativo entre GSSG (p=0,01) e dano de DNA (p=0,035). Conclusão: O estresse oxidativo e o dano de DNA modificam-se de forma significativa depois do exercício máximo em pacientes com DPOC, porém, nos controles, a diferença foi significativa apenas com o dano de DNA. Houve correlação significativa entre o pico do VO2 com o estresse oxidativo e o dano de DNA, demonstrando que quanto menor a capacidade aeróbica maior o estresse oxidativo e o dano de DNA em pacientes com DPOC.
Abstract Introduction: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by airflow obstruction and chronic inflammation with systemic repercussions as decreased exercising capacity and worse quality of life. Cellular and molecular alterations, as well as cell defense and repair mechanisms, are related to the genesis of COPD and worsen with exercise. Aim: The aim was to evaluate oxidative stress and DNA damage before and after ergospirometry in patients with COPD and control subjects correlating it with peak VO2. Methods: A semi-experimental study with control group analyzing patients with COPD (n=27) and controls without COPD (n=15) of both genders, with mean age of 62 years that performed ergospirometry test and collected blood samples before and after the test. Oxidative stress was analyzed using the lipid peroxidation and the Glutathione system; DNA damage by the Comet Assay. Results: During oxidative stress (GSH, GSSG, GSSG/GSH, and lipid peroxidation) and (damaged cells) before and after maximal stress test were: [GSH (DPOC: 1413 ± 927 vs. 1213 ± 575; p=0.469); (Controls: 2271 ± 951vs. 2050 ± 871; p=0.120)]; [GSSG (DPOC: 393 ± 135 vs. 530 ± 223; p=0.001); (Controls: 448.72 ± 131 vs. 444.16 ± 103; p=0.897)]; [GSSG/GSH (DPOC: 0.39 ± 0.27 vs. 0.55 ± 0.45; p=0.005); (Controls: 0.24 ± 0.17 vs. 0.27 ± 0.17; p=0.156)]; [Lipid peroxidation (DPOC: 1.34 ± 0.23 vs. 1.41 ± 0.29; p=0.155); (Controls: 1.38 ± 0.18 vs. 1.43 ± 0.32; p=0.431)]; [damaged cells (DPOC: 23± 50.3 vs. 29± 56.6; p=0.005); (Controls: 7.33 ± 5 vs. 16.2 ± 4; p=0.035)]. When compared COPD to controls it was possible to observe a significant result between GSSG (p = 0.01) and DNA damage (p = 0.035). Conclusion: Oxidative stress and DNA damage changed significantly after maximal exercise in patients with COPD; however, in controls the difference was significant only with DNA damage. There was significant correlation between VO2 peak and oxidative stress and DNA damage demonstrating that the lower the aerobic capacity, the higher the oxidative stress and DNA damage in COPD patients.
Tipo Tese
URI http://hdl.handle.net/10183/76250
Arquivos Descrição Formato
000893258.pdf (722.4Kb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

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