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Urease de Helicobacter pylori e suas subunidadades : papel na ativação e agregação plaquetária

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Urease de Helicobacter pylori e suas subunidadades : papel na ativação e agregação plaquetária

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Título Urease de Helicobacter pylori e suas subunidadades : papel na ativação e agregação plaquetária
Autor Guerra, Adriele Scopel
Orientador Carlini, Celia Regina Ribeiro da Silva
Co-orientador Severo, Deiber Oliveira
Data 2013
Nível Mestrado
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Centro de Biotecnologia do Estado do Rio Grande do Sul. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular.
Assunto Helicobacter pylori
Urease
Resumo Helicobacter pylori é uma bactéria Gram negativa que coloniza o epitélio gástrico humano. É considerada um fator de risco associado a úlceras gástricas e duodenais assim como câncer gástrico, através de mecanismos ainda não completamente esclarecidos. Estudos recentes mostram a existência de uma correlação entre a infecção por H. pylori e doenças cardiovasculares, através da ativação de células pró-inflamatórias. A urease de H. pylori (HPU) é considerada um fator de virulência, visto que sua atividade catalítica cria um microambiente, de pH mais elevado, possibilitando a sobrevivência do patógeno no estômago. A HPU é capaz de ativar plaquetas de coelho através da indução da secreção de seus grânulos densos e liberação de ADP, culminando na agregação plaquetária. Esse fenômeno ocorre com ativação da via da 12-lipoxigenase, via esta também utilizada pelo colágeno, um importante agonista intrínseco desse sistema. Nesse trabalho demostramos que a subunidade UreA, com doses até 10 vezes maior que a HPU, não é capaz de agregar plaquetas de coelho, ao passo que reduz a agregação induzida por colágeno e ADP de forma dose dependente. Já a subunidade UreB induz agregação plaquetária de forma semelhante a HPU e ao colágeno, sugerindo que pode ser o dominio da HPU responsável por induzir agregação plaquetária. Da mesma forma que a UreA, a UreB reduz a agregação plaquetária induzida por colágeno e ADP. Verificamos também a participação da glicoproteína VI (GPVI), importante receptor de colágeno na plaqueta, sendo que quando há o bloqueio desse receptor a HPU não é capaz de agregar plaquetas. Nossos resultados sugerem que a agregação plaquetária por HPU compartilha pelo menos parte da rota de agregação com o colágeno. A GPVI parece estar envolvida na ativação de plaquetas por HPU. Essa propriedade farmacológica recém-descrita da HPU reforça a hipótese que essa proteína possa estar envolvida nas patologias indiretamente causadas por H. pylori.
Tipo Dissertação
URI http://hdl.handle.net/10183/78134
Arquivos Descrição Formato
000897872.pdf (1.634Mb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

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