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Hiperadrenocorticismo em cães: uma abordagem dermatológica

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Hiperadrenocorticismo em cães: uma abordagem dermatológica

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Título Hiperadrenocorticismo em cães: uma abordagem dermatológica
Autor Fiegenbaum, Liége Cristine
Orientador Gerardi, Daniel Guimarães
Co-orientador Soares, Frederico Aécio Carvalho
Data 2013
Nível Graduação
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do sul. Faculdade de Veterinária. Curso de Medicina Veterinária.
Assunto Clinica veterinaria : Caes
Síndrome de Cushing
[en] Cushing's syndrome
[en] Glucocorticoids
[en] Skin
Resumo O hiperadrenocorticismo (HAC) ou Síndrome de Cushing decorre do excesso crônico de glicocorticoides circulantes, resultando em alterações físicas e bioquímicas, sendo a endocrinopatia mais comumente encontrada em cães. As formas espontâneas do hiperadrenocorticismo são: dependente de pituitária (HDP) e o dependente de adrenal (HDA). O HDP é a causa mais comum de HAC espontâneo, sendo responsável por 80 a 85% dos casos, já o HDA, representa somente 15 a 20% dos casos. O hiperadrenocorticismo também pode ser causado pela administração exógena excessiva ou prolongada de glicocorticoides e, neste caso, é denominado de hiperadrenocorticismo iatrogênico. A doença pode acometer qualquer raça de cão, contudo, algumas raças tem maior predisposição ao HDP e o HDA ocorre mais frequentemente em raças maiores. Geralmente cães de meia idade a idosos são mais acometidos e fêmeas são mais propensas a desenvolver tumores de adrenal. Classicamente, cães com HAC apresentam poliúria, polidipsia, polifagia, respiração ofegante, fraqueza muscular leve, alopecia, abdome distendido e letargia. Contudo, o cão pode não apresentar os sinais clássicos da doença e possuir unicamente sinais dermatológicos. Alopecia é a alteração dermatológica mais frequente em cães com hiperadrenocorticismo, ocorrendo devido ao efeito do cortisol sobre o ciclo de crescimento do pelo. Além disso, o cortisol também tem efeito inibidor sobre as mitoses celulares no tecido epidérmico, assim como na multiplicação e migração dos fibroblastos, o que resulta em um animal com a pele fina e de elasticidade diminuída. A vasculatura subcutânea de um cão com HAC torna-se evidente e sensível, podendo haver rompimentos de vasos sanguíneos, dando origem a petéquias e equimoses. A alta concentração de cortisol circulante causa imunossupressão e, por conseguinte, a pele fica mais suscetível a infecções secundárias. Comedos comumentemente são encontrados na superfície ventral do abdome em 25 a 34% dos cães com HAC. Tendo uma patogênese que ainda não está bem elucidada, a calcinose cutânea parece ocorrer devido ao depósito de cálcio na derme ou no tecido subcutâneo, dando origem à pápulas e placas esbranquiçadas, irregulares, granulosas e firmes. A hiperpigmentação cutânea acomete cerca de 30% dos cães com HAC e apresenta-se no cão como máculas hipermelânicas. A exposição excessiva e prolongada do organismo aos glicocorticoides deixa-o suscetível ao desenvolvimento de doenças concomitantes, sendo essas, complicações do hiperadrenocorticismo. O diagnóstico do HAC é realizado através de uma boa anamnese, do reconhecimento e avaliação dos sinais clínicos presentes, da identificação de doenças concomitantes, dos resultados dos testes diagnósticos adequados e de maneira opcional, diferenciação entre os tipos de HAC. As opções de tratamento para essa endocrinopatia em questão são: mitotano, trilostano, cetoconazol, L-deprenil, ciproeptadina e bromocriptina. No entanto, o tratamento que tem apresentado melhor custo benefício é através da utilização do mitotano ou do trilostano. O prognóstico do cão acometido é dado levando-se em conta fatores como a idade, o estado geral do paciente, a abordagem terapêutica e a monitorização do animal.
Abstract The hyperadrenocorticism (HAC) or Cushing's syndrome occurs due to a chronic excess of circulating glucocorticoids, resulting in physical and biochemical changes, being an endocrine disorder which is more commonly found in dogs. Hyperadrenocorticism can be caused by excessive or prolonged exogenous glucocorticoid administration, being named iatrogenic hyperadrenocorticism. The spontaneous forms of hyperadrenocorticism are: dependent on pituitary (PDH) and adrenal dependent (ADH). The PDH is the most common cause of spontaneous HAC, accounting for 80-85 % of the cases, ADH, represents only 15-20 % of cases. The disease can affect any breed of dog, however, some breeds have a greater predisposition to PDH and ADH occurs more frequently in larger breeds. Dogs usually middle aged and older are most affected and females are more likely to develop adrenal tumors. Classically, dogs with HAC present polyuria, polydipsia, polyphagia, panting, mild muscle weakness, alopecia, abdominal distension and lethargy. However, the dog may not exhibit the classic signs of the disease and have only dermatological signs. Dermatological Alopecia is the change that occurs in most dogs with Cushing, occurring due to the effect of cortisol on the growth cycle of hair. Furthermore, cortisol also has an inhibitory effect on cell mitosis in epidermal tissue, as well as in fibroblast migration and proliferation, resulting in an animal with a thin skin and decreased elasticity. The subcutaneous vasculature of a dog with HAC becomes clear and sensitive; there may be disruptions of blood vessels, leading to severe petechiae and ecchymoses. High levels of cortisol cause immunosuppression and therefore the skin is more susceptible to secondary infections. Comedones commonly are found on the ventral surface of the abdomen in 25-34 % of dogs with HAC. Having a pathogenesis that is still not well elucidated, cutaneous calcinosis appears to be due to calcium deposition in the dermis or subcutaneous tissue, giving rise to papules and whitish, irregular, lumpy and firm boards. Cutaneous hyperpigmentation affects about 30% of dogs with HAC and presents itself as the dog hypermelanotic stains. Excessive and prolonged exposure of the organism to glucocorticoids leaves the animals susceptible to the development of concomitant diseases, and these are the main complications of Cushing. The diagnosis of HAC is accomplished through a careful medical history, recognition and evaluation of clinical signs present, the identification of concomitant diseases, the results of appropriate diagnostic tests and optionally, differentiating between types of HAC. Treatment options for this endocrine disease are: mitotane, trilostane, ketoconazole, deprenyl, bromocriptine and cyproheptadine. However, veterinarians considered the best results are shown in the treatment through the use of trilostane or mitotane. The prognosis for the affected dog is given taking into account factors such as age, general condition of the patient, and monitoring the therapeutic approach of the animal.
Tipo Trabalho de conclusão de graduação
URI http://hdl.handle.net/10183/95153
Arquivos Descrição Formato
000917663.pdf (1.126Mb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

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