Avaliação do estado redox e de parâmetros gliais no hipocampo de ratos submetidos a exercício físico moderado e restrição calórica

Abstract

O desequilíbrio entre defesas antixiodantes e espécies reativas, conhecido como estresse oxidativo, tem sido relacionado com o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas. Diversos estudos indicam que o exercício físico traz benefícios à saúde, inclusive para o sistema nervoso central, que estariam relacionados à adaptação das defesas antioxidantes. Além disso, pesquisas sugerem que o exercício associado a uma condição de retrição calórica pode reduzir tanto a incidência quanto a severidade de desordens neurológicas. O objetivo deste trabalho foi avaliar a influência de exercício físico e restrição calórica no estado redox e em parâmetros gliais no hipocampo de ratos. Quarenta ratos Wistar machos, com idade de aproximadamente 60 dias, foram divididos em 4 grupos: alimentados ad libitum e sedentários (AS), alimentados ad libitum e exercitados (AE), em restrição calórica e sedentários (RS) e em restrição calórica e exercitados (RE). Os animais foram sacrificados após 3 meses de restrição calórica (30% da ingestão de ração) e exercício físico (de intensidade moderada em esteira), sendo o hipocampo cirurgicamente removido para avaliação dos parâmetros de interesse. Foram realizadas também análises bioquímicas séricas. Os grupos AE, RS and RE apresentaram um aumento nos níveis de glutationa reduzida (GSH) e na reatividade antioxidante total (TAR). Os níveis de nitratos/nitritos diminuiram somente no grupo RE. Foi observado um decréscimo no conteúdo de proteínas carboniladas nos grupos AE, RS e RE, enquanto nenhuma modificação foi detectada no ensaio de TBARS (espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico). Não houve diferenças no potencial antioxidante reativo total (TRAP), na atividade da superóxido dismutase (SOD), no conteúdo de S100B e GFAP, entretanto, a restrição calórica foi capaz de aumentar a captação de glutamato (grupos RS e RE) e a atividade da glutamina sintetase (GS) (grupo RS). O exercício físico, a restrição calórica e a combinação de ambos são capazes de atenuar o dano oxidativo no hipocampo, possivelmente através da modulação de parâmetros gliais, podendo ser utilizados como estratégias na prevenção de doenças neurodegenerativas.

Imbalanced redox status has been related to neurodegenerative disease development. Some studies demonstrate that physical activity produces antioxidant adaptations that have health benefits, including in the nervous system. Additionally, available data suggest exercise and a caloric restriction regimen may reduce both the incidence and severity of neurological disorders. Therefore, our aim was to compare hippocampal redox status and glial parameters among sedentary, trained, caloric-restricted sedentary and caloric-restricted trained rats. Main methods: Forty male adult rats were divided into 4 groups: ad libitum-fed sedentary (AS), ad libitum-fed exercise training (AE), calorie-restricted sedentary (RS) and calorie-restricted exercise training (RE). The caloric restriction (decrease of 30% in food intake) and exercise training (moderate in a treadmill) were carried out for 3 months. Thereafter hippocampus was surgically removed, and redox and glial parameters were assessed. Key findings: Increases in reduced glutathione (GSH) levels and total antioxidant reactivity (TAR) were observed for AE, RS and RE groups. The nitrite/nitrate levels decreased only at RE. We found a decrease in carbonyl content for the AE, RS and RE groups, while no modifications were detected in thiobarbituric acid reactive substances (TBARS). Total reactive antioxidant potential (TRAP), superoxide dismutase (SOD) activity, S100B and glial fibrilary acid protein (GFAP) content did not change, but caloric restriction was able to increase glutamine synthetase (GS) activity (RS group) and glutamate uptake (RS and RE groups). Significance: Exercise training, caloric restriction and both combined can decrease oxidative damage in the hippocampus, possibly involving modulation of astroglial function, and could be used as a strategy for the prevention of neurodegenerative diseases.