O Papel do Flavonoide Apigenina em um modelo in vitro da Doença de Parkinson na linhagem celular SH-SY5Y

Abstract

Doença de Parkinson (DP) é a segunda desordem neurodegenerativa mais comum no mundo. A neuroinflamação crônica, o estresse oxidativo associado a disfunção mitocondrial e a morte dos neurônios dopaminérgicos da susbstância negra são características típicas da fisiopatologia da desordem. Por outro lado, estudos tem sugerido que o uso de compostos bioativos naturais, como a apigenina (APG), podem atenuar tais características fisiopatológicas e a progressão da desordem. O objetivo do estudo foi verificar o papel da APG em modelo in vitro da DP. Para isso, foi utilizado um modelo de estudo da DP por meio de dano induzido pela 6-hidroxidopamina (6-OHDA) na linhagem celular SH-SY5Y submetida à um protocolo de diferenciação neural de screening rápido. Os resultados obtidos sugerem que o modelo apresenta importantes características neurais não observadas em estudos similares. Em todas as situações investigadas, a APG apenas demonstrou atenuar os efeitos sob viabilidade celular quando em co-tratamento com o dano realizado pela 6-OHDA. Dessa forma, a APG não revelou-se como um agente neuroprotetor efetivo neste modelo da DP. Cabe ressaltar que este é o primeiro estudo a investigar o papel deste fitoterápico em um modelo da DP induzido por 6-OHDA.

Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disorder. Chronic neuroinflammation, oxidative stress associated with mitochondrial dysfunction and dopaminergic neuron loss in the substantia nigra are typical characteristics of the disorder. On the other hand, studies suggest that therapeutic phytochemicals, such as apigenin (APG), may attenuate both physiopathological characteristics and the disorder progression. The aim of the study was to investigate the effects of APG in an in vitro model of PD. In order to achieve this, we used a model of 6-hidroxidopamine (6-OHDA) induced damage in the SH-SY5Y cell strain. Cells underwent differentiation into neural cells using a screening protocol. The results indicate that the model presents key characteristics that differ from similar studies in the literature. In every investigated situation, APG seems to solely attenuate the harmful effects to cell viability when administered simultaneously with 6-OHDA. In this sense, our study does not reveal APG as having a neuroprotective effect in this PD model. It is noteworthy that this is the first study to investigate the role of APG in a 6-OHDA induced model of DP.