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Efeito do hiperinsulinismo no comprometimento auditivo neurossensorial na doença de ménière : um estudo de coorte

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Efeito do hiperinsulinismo no comprometimento auditivo neurossensorial na doença de ménière : um estudo de coorte

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Título Efeito do hiperinsulinismo no comprometimento auditivo neurossensorial na doença de ménière : um estudo de coorte
Autor Lavinsky, Joel
Orientador Lavinsky, Luiz
Data 2012
Nível Mestrado
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Medicina: Ciências Cirúrgicas.
Assunto Doença de Ménière
Hiperinsulinismo
Transtornos do metabolismo dos lipídeos
Resumo A doença de Ménière (DM) já foi descrita há mais de 150 anos1, sendo ainda controversos sua fisiopatogenia, diagnóstico e tratamento. Em algumas situações, é possível identificar uma etiologia definida, sendo então denominada síndrome de Ménière (SM). Entre as etiologias, os distúrbios metabólicos são conhecidos como agentes participantes na patogênese, especialmente os distúrbios da homeostase da insulina e da glicose2. Distúrbios metabólicos, mesmo em estágios precoces, como a resistência à insulina (RI) e a consequente hiperinsulinemia, já poderiam repercutir em um comprometimento energético funcional da bomba de sódio/potássio ATPase na orelha interna. Sabe-se que a bomba sódio/potássio ATPase é a responsável pela manutenção da alta concentração de potássio e baixa de sódio na endolinfa, a exemplo do que acontece no espaço intracelular. A manutenção desse equilíbrio iônico ocorre com gasto de energia. Pacientes hiperinsulinêmicos, por exibirem comprometimento funcional da bomba sódio/potássio ATPase, podem apresentar aumento da concentração de sódio e diminuição de potássio no nível da endolinfa, com consequente aumento da pressão osmótica a esse nível, resultando em hidropsia endolinfática. Foram demonstradas, por Angeli et al.3, as alterações dos potenciais evocados auditivos por eletrococleografia (ECoG) durante o hiperinsulinismo agudo induzido, em um estudo utilizando um modelo animal (ovelha). Houve progressiva supressão da amplitude do potencial de ação quando comparado ao grupo controle (p = 0,001). Já Maia et al.4 avaliaram, através da monitorização das emissões otoacústicas (OEA), o registro dos limiares dos produtos de distorção em estudo com delineamento semelhante. Houve diminuição estatisticamente significativa nos limiares dos produtos 12 de distorção no grupo intervenção (p < 0,001). Ambos os estudos são parte da mesma linha de pesquisa dessa investigação. A hiperinsulinemia é consequência de um distúrbio metabólico, a RI, em que ocorre uma redução da resposta biológica da insulina em nível celular. A hiperinsulinemia representa a primeira etapa do processo que gera a hiperglicemia e o diabetes melito (DM2)5. Na presença de hiperinsulinemia isolada (hiperinsulinemia com euglicemia) já pode existir manifestação cocleovestibular6. Por isso, a identificação precoce desse distúrbio apresenta importância na prevenção do DM2 e também no manejo das doenças cocleovestibulares de etiologia metabólica. Embora exista consenso sobre o diagnóstico laboratorial do DM2, é ainda controversa a forma de estabelecer o diagnóstico de RI. Existem diversos testes diagnósticos, sendo o padrão-ouro (clamp euglicêmico hiperinsulinêmico) altamente complexo e impraticável em estudos populacionais7. Na prática clínica, o diagnóstico de RI pode ser realizado através do teste de tolerância oral à glicose (TTGO), sendo avaliada a resposta insulinêmica e glicêmica. Também são utilizados os valores basais da insulina e glicemia em jejum, porém apresentam baixa sensibilidade8. Existe uma tendência em estudos populacionais de utilizar modelos matemáticos, como o Homeostasis Model Assessment (HOMA) e o Quantitative Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI), que utilizam esses valores em jejum na fórmula para traduzir a sensibilidade à insulina e a capacidade secretória das células beta do pâncreas. Em séries de pacientes com diagnóstico de DM, foi demonstrada alteração na curva insulinêmica em 67,7%9 até 86%10 dos casos. Estudo prévio realizado por D’Avila e Lavinsky11 identificou que 72% dos pacientes com DM apresentam algum grau de hiperinsulinismo. 13 Portanto, já existe evidência experimental de que alterações no metabolismo da insulina repercutem no potencial endococlear em modelos animais. Além disso, os estudos clínicos demonstram que a maioria dos pacientes com DM apresentam hiperinsulinismo. Entretanto, não existem estudos comparados que avaliem o impacto clínico do hiperinsulinismo na DM.
Tipo Dissertação
URI http://hdl.handle.net/10183/142700
Arquivos Descrição Formato
000874495.pdf (1.665Mb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

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