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Isquemia e reperfusão no intestino equino

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Isquemia e reperfusão no intestino equino

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Título Isquemia e reperfusão no intestino equino
Autor Silva, Vanessa Ruiz Moura da Silva
Orientador Beck, Carlos Afonso de Castro
Co-orientador Araújo, Ana Cristina Pacheco de
Data 2011
Nível Graduação
Instituição Universidade Federal do Rio Grande do sul. Faculdade de Veterinária. Curso de Medicina Veterinária.
Assunto Abdome agudo
Equínos : Cólicas
Injúria de reperfusão
Mortalidade animal
[en] Acute abdomen
[en] Horses
[en] Ischemia
[en] Reperfusion injury
[en] Treatments
Resumo O abdômen agudo é a maior causa de mortalidade em cavalos. Lesões obstrutivas estrangulantes são associadas com as maiores taxas de mortalidade (75%) de todos os tipos de cólica (ROBINSON; SPRAYBERRY, 2003). A obstrução mecânica dos vasos sanguíneos que suprem o intestino pode levar a isquemia, uma redução crítica no suprimento sanguíneo e inadequada perfusão e oxigenação do tecido. A isquemia ocorre quando o intestino se torna encarcerado, causando constrição arterial e venosa diretamente, ou quando um volvulo do intestino delgado ou grosso aumenta a pressão de retorno venoso nos capilares (ROWE; WHITE, 2002). Distensão do intestino também causa isquemia. Depois da isquemia, a injúria de reperfusão causa um aumento na permeabilidade capilar e inflamação da víscera, que pode levar a um dano progressivo no intestino delgado eqüino (DABAREINER, 1995). Durante a isquemia, a glicólise anaeróbica produz ATP ineficientemente, e produção aumentada de ácido láctico e íons hidrogênio, levando à acidose intracelular e inibição adicional da síntese de ATP. O balanço iônico da célula não pode ser mantido, e o acúmulo de cálcio intracelular leva à turgidez da célula. Alterações na permeabilidade da membrana levam à perda de enzimas para o espaço extracelular. Mudanças irreversíveis ocorrem com as células, que eventualmente morrem (ROBINSON; SPRAYBERRY, 2003). A injúria de reperfusão inicia como uma mudança no metabolismo intracelular em tecido previamente isquêmico (SMITH, 2002). Na reintrodução do oxigênio durante a reperfusão, espécies de oxigênio reativo são produzidos, e numerosos mediadores inflamatórios são envolvidos na injúria de isquemiareperfusão. A meta da terapia é interromper os eventos bioquímicos tão antes quanto possível na cascata da reperfusão. Os tipos de tratamento incluem aqueles que preservam a integridade da célula isquêmica, aqueles que interrompem a formação de radicais derivados do oxigênio e dos metabólitos reativos subseqüentes, aqueles que previnem a migração de neutrófilos, e aqueles que tratam o dano vascular e tecidual causado pela inflamação (ROWE; WHITE, 2002). Existem poucos tratamentos que tratam com sucesso ou previnem todas as alterações que ocorrem durante a injúria de reperfusão. No entanto, a terapia multimodal tem sido utilizada com sucesso para limitar a injúria de reperfusão em órgãos transplantados (YOUNG, 2001).
Abstract The acute abdomen is the major cause of mortality in horses. Strangulanting obstructive lesions are associated with the highest mortality rates (75%) of all types of colic (ROBINSON; SPRAYBERRY, 2003). Mechanical obstruction of blood vessels supplying the intestines can lead to ischemia, a critical reduction in blood supply and inadequate tissue perfusion and oxygenation. Ischemia occurs when intestine becomes incarcerated causing direct artery and venous constriction or when a volvulus of the small or large intestine increases venous back pressure on the capillaries (ROWE; WHITE, 2002). Distension of the intestine also causes ischemia. After ischemia, reperfusion injury causes an increase in capillary permeability and bowel inflammation that can lead to progressive bowel damage in equine small intestine (DABAREINER, 1995). During ischemia, anaerobic glycolysis produces ATP inefficiently, and increased production of lactic acid and hydrogen ions, leading to intracellular acidosis and further inhibition of ATP synthesis. Cellular ionic balance cannot be maintaneid, and accumulation of intracellular calcium leads to cellular swelling. Alterations in membrane permeability result in enzyme leakage into the extracelular environment. Irreversible changes occur within the cells, which eventually die (ROBINSON; SPRAYBERRY, 2003). Reperfusion injury starts as a change in intracellular metabolism in previously ischemic tissue (SMITH, 2002). On reintroduction of oxygen during reperfusion, reactives oxygen species are produced, e numerous inflammatory mediators are involved in ischemia-reperfusion injury. The goal of therapy is to stop the biochemical events as early as possible in the reperfusion cascade. Treatment types include those that preserve ischemic cell integrity, those that stop the formation of oxygen radicals and the subsequent reactive metabolites, those that prevent neutrophil migration, and those that treat the vascular and tissue damage caused by inflammation (ROWE; WHITE, 2002). There are few treatments that successfully treat or prevent all alterations which occur during reperfusion injury, however, multimodal therapy has been used successfully to limit reperfusion injury in transplanted organs (YOUNG, 2001).
Tipo Trabalho de conclusão de graduação
URI http://hdl.handle.net/10183/38716
Arquivos Descrição Formato
000794461.pdf (655.9Kb) Texto completo Adobe PDF Visualizar/abrir

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