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dc.contributor.advisorLeite, Marina Conclipt_BR
dc.contributor.authorFróes, Fernanda Carolina Telles da Silvapt_BR
dc.date.accessioned2013-02-20T01:38:10Zpt_BR
dc.date.issued2012pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10183/66676pt_BR
dc.description.abstractO objetivo do presente estudo é sumarizar os achados na literatura acerca do estado inflamatório encontrado na obesidade, enfocando as vias pelas quais ocorre em tecidos periféricos e centrais. A metodologia constou de uma revisão bibliográfica não sistemática sobre o estado inflamatório encontrado na obesidade, bem como as vias pelas quais ocorre em tecidos periféricos e centrais. Foram coletados artigos indexados no Portal de Periódicos CAPES e na base de dados Pubmed. Inicialmente foram utilizados os descritores "inflammation", "obesity" e "brain" e, posteriormente, foi realizada uma seleção manual dos artigos considerados relevantes. A resposta inflamatória encontrada no estado de obesidade é de natureza diferente ao paradigma clássico. O gatilho inflamatório na obesidade é metabólico e causado pelo consumo excessivo de nutrientes. Estudos mostraram que a inflamação metabólica, sob o excesso nutricional prolongado, está relacionada com a indução de diversas tensões intracelulares, como o estresse oxidativo mitocondrial, o estresse de retículo endoplasmático e o defeito na autofagia. Os receptores do tipo Toll-Like e a via do fator nuclear NF-κB também estão envolvidos nesse processo inflamatório. As células metabólicas especializadas (como os adipócitos) são responsáveis por sustentar o insulto e sua resposta inicia o processo inflamatório, mediando a interface entre a causa metabólica e sua consequência inflamatória, danificando a homeostase metabólica. Já se sabe que uma variedade de citocinas inflamatórias, além do TNF-α, estão aumentadas nos tecidos em obesos, incluindo interleucinas, como a IL- 6, a IL-1β e a CCL2, entre outras. O fígado, o pâncreas, o cérebro e, possivelmente, o músculo apresentam aumento da inflamação na obesidade. Foi identificado que as c-jun N-terminal cinases e a cinase do inibidor do fator de transcrição NF-kB são os principais contribuintes intracelulares na indução da inflamação em tecidos metabólicos. O sensor imune conhecido como inflamassomo e os receptores do tipo Toll-Like (TLRs) do sistema imune inato também estão ativados em tecidos obesos comparados aos controles eutróficos. Em suma, muitas vias de sinalização em células metabólicas podem ser ativadas mediante o excesso de nutrientes, estimulando a resposta inflamatória. Mesmo que pouco se saiba acerca desse campo, é fato que existe um quadro inflamatório na obesidade e que ele causa efeitos no sistema nervoso central. No entanto, mais estudos são necessários para que se possa quantificar a extensão da relação entre a quantidade de tecido adiposo, as vias envolvidas e o efeito da inflamação nos diferentes tecidos corporais.pt_BR
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.language.isoporpt_BR
dc.rightsOpen Accessen
dc.subjectInflamaçãopt_BR
dc.subjectObesidadept_BR
dc.subjectSistema nervoso centralpt_BR
dc.titleObesidade : um enfoque na inflamação periférica e centralpt_BR
dc.typeTrabalho de conclusão de graduaçãopt_BR
dc.identifier.nrb000868820pt_BR
dc.degree.grantorUniversidade Federal do Rio Grande do Sulpt_BR
dc.degree.departmentFaculdade de Medicinapt_BR
dc.degree.localPorto Alegre, BR-RSpt_BR
dc.degree.date2012pt_BR
dc.degree.graduationNutriçãopt_BR
dc.degree.levelgraduaçãopt_BR


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